La neurite ottica è un processo infiammatorio a carico del nervo ottico; è una condizione patologica di notevole serietà che non deve essere assolutamente trascurata in quanto può comportare una riduzione parziale (o addirittura la perdita totale) della capacità visiva. Generalmente il problema è monoculare, anche se vi può essere un’evoluzione in senso binoculare.
Nella gran parte dei casi la neurite ottica si manifesta nei soggetti di età compresa tra i 18 e i 50 anni di età.
Essenzialmente si possono distinguere tre grandi categorie di neurite ottica:
- neurite ottica ischemica anteriore (NOIA)
- neurite ottica anteriore tossica (NOAT)
- neurite ottica retrobulbare (NORB).
Neurite ottica ischemica anteriore
Si tratta essenzialmente di un infarto della testa del nervo ottico. Rappresenta la causa più frequente di deficit visivo acuto nei soggetti ultracinquantenni. Può presentarsi sotto due diverse forme, quella arteritica e quella non arteritica.
Questa forma di neurite ottica si manifesta con una diminuzione acuta della vista, normalmente nella zona centrale del campo visivo. Può colpire uno o tutti e due gli occhi.
All’esame del fondo oculare si rilevano edema papillare associato a emorragie intra-retiniche ed essudati. L’evoluzione del problema è rappresentato da un’atrofia o da una sub-atrofia del nervo ottico.
Relativamente alle cause della forma arteritica, essa è generalmente espressione di una patologia autoimmune nota come arterite di Horton (anche arterite temporale, arterite gigantocellulare o arterite a cellule gigante); si tratta di una vasculite le cui cause non sono ancora del tutto note.
La forma arteritica, inoltre, può presentarsi anche durante il corso di altre patologie quali artrite reumatoide, lupus eritematoso sistemico, malattia di Buerger, sifilide, vasculite allergica, vasculite post-virale ecc.
La neurite ottica ischemica anteriore non arteritica è invece dovuta a un’occlusione su base aterosclerotica associata a fattori di rischio di vario tipo (fra i quali i più importanti sono sia gravi patologie quali diabete mellito, ipercolesterolemia, iperomocisteinemia, ipertensione arteriosa (pressione alta), obesità sia comportamenti a rischio fra cui il fumo e la sedentarietà).
In una percentuale di casi variabile tra il 25 e il 50%, la malattia colpisce anche l’altro occhio entro cinque anni dal suo primo manifestarsi.
La diagnosi di neurite ottica ischemica richiede un accurato esame anamnestico e un’altrettanto accurata visita oculistica che comprenda fra le altre cose l’esame del fondo oculare.
Per una diagnosi tempestiva, fondamentale per limitare i danni, è di notevole importanza l’esame del campo visivo; la conferma diagnostica trae utilità dall’esecuzione di una fluorangiografia. Dal momento che nella forma arteritica risultano alterati diversi valori ematochimici, lo specialista potrà richiedere l’esecuzione di test quali emocromo, PCR e VES.
Per quanto riguarda il trattamento, la neurite ottica ischemica arteritica viene curata nella fase acuta con la somministrazione di steroidi per via endovenosa prima e per via orale poi, scalando poi nel mantenimento nella fase cronica.
La neurite ottica ischemica non arteritica viene generalmente trattata nella fase acuta con la somministrazione di steroidi per via orale. Risultano di fondamentale importanza gli aspetti preventivi nei confronti dell’occhio sano. Di norma, vengono raccomandati l’assunzione di antiaggreganti piastrinici e la corretta gestione dei fattori di rischio cardiovascolare (diabete mellito, dislipidemie, ipertensione arteriosa ecc.).
Neurite ottica ischemica tossica
Questa particolare forma di neurite tossica è essenzialmente dovuta all’ingestione o all’assorbimento di varie sostanze; in alcuni casi tratta di principi attivi farmacologici quali amiodarone, barbiturici, cloramfenicolo, sulfamidici, emetina, etambutolo, isoniazide, iodioformio ecc. oppure di altre sostanze con effetti tossici quali alcol metilico, pesticidi, piombo ecc.
La patologia si manifesta generalmente con una forte riduzione del visus (che può essere graduale e bilaterale) e con scotoma (area di cecità all’interno del campo visivo) centrale. Di norma è assente il dolore perioculare.
La terapia è basata sulla sospensione immediata dell’assunzione (o dell’assorbimento) della sostanza che si sospetta essere alla base del problema. È importante eseguire controlli radiodiagnostici per escludere la presenza di una patologia compressiva.
Di norma viene consigliata la somministrazione di complessi polivitaminici, di vitamina B1 (in caso di soggetto alcolista), vitamina B6 (nel caso di intossicazioni da metanolo) e vitamina B12.
Neurite ottica retrobulbare
La neurite ottica retrobulbare è un processo infiammatorio che interessa la porzione posteriore del nervo ottico; di norma il problema si presenta monolateralmente, anche se in rari casi si può avere un interesse bilaterale.
Le cause della neurite retrobulbare possono essere le più disparate: alterazioni aterosclerotiche delle arterie cerebrali anteriori, patologie infettive (brucellosi, influenza, rosolia, sifilide, tetano, tubercolosi, varicella ecc.), fenomeni traumatici, radioterapia, lesioni compressive (neoplasie introrbitarie e intracraniche, meningiomi, patologie infiammatorie dei seni paranasali, emorragie orbitarie, aneurismi ecc.), intossicazioni, stati carenziali, patologie infiltranti (leucemie, linfomi ecc.)
I principali segni e sintomi di questa forma di neurite ottica sono in parte sovrapponibili a quelli di altre forme di neurite: offuscamento delle immagini, scotoma centrale, percezione dei colori alterata, diminuzione della sensibilità al contrasto, dolori peri-orbitario o retro-oculare esacerbati dai movimenti del globo oculare.
Al dolore e alla riduzione dell’acutezza visiva sono talvolta associati a fosfeni (o fotopsie, fenomeno visivo caratterizzato dalla percezione di puntini luminosi o di scintille).
Generalmente il peggioramento della funzione visiva si verifica nel giro di un paio di settimane dall’esordio della sintomatologia ed è seguito da un graduale miglioramento nell’arco di un 30-45 giorni circa.
Non è sempre agevole arrivare alla diagnosi di neurite ottica retrobulbare; all’esame obiettivo la situazione oculare appare spesso nella norma; il problema maggiore è rappresentato da una riduzione, più o meno marcata, della capacità visiva.
L’esame del campo visivo evidenzia molte volte una zona scotomatosa (perlopiù a livello centrale); i test per la valutazione del senso cromatico risultano alterati.
Di fondamentale importanza risulta il test dei potenziali evocati visivi (PEV) grazie ai quali è possibile studiare in modo accurato il nervo ottico e la corteccia visiva.
Nel caso si sospetti la presenza di neurite ottica retrobulbare è di fondamentale importanza, ancora prima di concludere l’iter diagnostico, intraprendere tempestivamente un’opportuna terapia; di norma il trattamento della NORB si avvale dalla somministrazione di corticosteroidi (un grammo pro die per un periodo di tempo che generalmente va dai tre ai cinque giorni).
La somministrazione dei corticosteroidi (solitamente si prescrive il metilprednisolone) fa regredire in tempi rapidi l’infiammazione, limita i danni e accelera il recupero della visione. Il quasi completo recupero della visione avviene nell’arco di alcune settimane. Una prognosi peggiore relativamente al recupero quasi completo della visione è legata a una bassa acuità visiva all’esordio della sintomatologia.
Nei soggetti in cui si verifichino ricorrenti episodi di neurite ottica bilaterale deve essere sospettata la malattia di Devic (neuromielite ottica), una grave, seppur rara, forma di patologia demielinizzante che interessa il nervo ottico e il midollo spinale. In caso di malattia di Devic, nel siero sarà rilevata la presenza di anticorpi anti-NMO IgG.
La neurite ottica rappresenta la causa più frequente di deficit visivo acuto nei soggetti ultracinquantenni.
Neurite ottica retrobulbare e sclerosi multipla
La neurite ottica retrobulbare rappresenta frequentemente il sintomo di esordio della sclerosi multipla. Le percentuali di conversione a sclerosi multipla non sono state definite con certezza; secondo uno studio statunitense il 17% circa dei pazienti sviluppa la sclerosi multipla entro due anni mentre il 30% entro 5 anni. Secondo altri studi, il tempestivo trattamento di una neurite ottica con corticosteroidi ad alto dosaggio per via endovenosa può ritardare la comparsa della sclerosi multipla.
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